《细胞》子刊：不愧是神药！华人科学家首次发现二甲双胍可降解PD-L1，解除癌细胞对免疫细胞的压制，提高抗癌能力 | 科学(3)

自然，糖基化跑偏了的PD-L1功能不全、也不被转运网络承认，它们没法继续往下一站高尔基体进发，只能像难民一样滞留在内质网。

内质网又不是避难所，事实上它还负责回收一些被错误折叠或者没有组装完整的蛋白质，所以这些难民PD-L1很快就被降解了[6]。

哈哈，原来PD-L1还没来得急穿好衣服出门，就被二甲双胍堵在门口解决掉了！

被磷酸化了的PD-L1很难出门了

其实这个新机制，，在以前的研究中也能够窥得一斑。

研究者分析了另一项临床研究的数据[7]，在17名接受二甲双胍治疗的乳腺癌患者中，有7名体内AMPK活性升高，其中6名PD-L1水平有所下降；另外10人则没有表现出AMPK与PD-L1的关系。

研究者也在小鼠中验证了这个通路。在PD-L1经过修饰、不能被磷酸化的小鼠中，二甲双胍的抗癌作用收效甚微，可见磷酸化就是关键。