本研究在动物实验观察中,高血糖水平及胰岛细胞损伤情况均有所改善。说明LCP对降低糖尿病模型小鼠的高血糖水平确有作用。LCP是通过多种机制发挥其降糖作用,使机体吸收葡萄糖的速度和幅度减少,,从而改善血糖浓度,降低糖耐量峰值,减轻胰岛负担,增加胰岛素的敏感性,促进糖尿病患者糖代谢的良性循环等。而LCP可能通过以下几个途径来减缓或阻碍葡萄糖的吸收: [本文来自:www.11jj.com]
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2.1减慢胃排空速度,推迟食糜进入十二指肠,延缓营养物质的消化和吸收。
在正常情况下,进入胃内的食物的固体部分在大部分液体排空前均储存于胃底,以后再进入胃窦,借胃窦的收缩及松弛,以分裂成较小的程度从而通过幽门进入小肠。由于LCP使胃肠内容物的粘度增加,使固体与液体不能分开,固体不能在胃底沉降存在,排空时固体部分随液体部分以大块的形式同时进入小肠,以致与消化酶接触面减少而不利于消化。另外,由于LCP的存在,小肠粘膜细胞壁外的不搅动水层厚度增高,以致消化产物扩散到粘膜细胞壁受阻,影响葡萄糖的吸收,降低血糖水平。目前有报道显示LCP可延缓糖和脂肪在消化道内的吸收;影响胆酸的代谢,间接改变脂质代谢酶的活性,从而降低血糖及血脂。
2.2增加肠内容物的粘度,降低肠内容物的扩散速率。
LCP抑制葡萄糖释放这与LCP加入水中后能形成粘胶的机械特性有关,而且粘度越大,对血糖的上升的抑制越大。体外试验能够间接地证明LCP对葡萄糖具有吸附作用,能将肠液的葡萄糖浓度控制在较低水平,相应地降低血糖水平。一般而言,LCP可以在胃肠道吸收水分,而形成凝胶,增加肠内容物的粘度,使食糜形成大凝胶团块,限制食物营养成分与消化酶的接触,影响糖的消化;同时,肠液粘度的增加,被包裹的葡萄糖与肠粘膜表面接触受到障碍,一是可以阻碍葡萄糖向肠壁的扩散;二是在葡萄糖浓度较高时,吸附葡萄糖,从而降低葡萄糖的有效浓度,减缓了葡萄糖的吸收,降低了血糖水平。另外,LCP还可增加肠粘膜层的水搅拌层厚度,减缓葡萄糖、水分向小肠绒毛方向的对流作用。
2.3内分泌调节功能。
LCP可通过调节肠胃向循环系统释放胃肠激素,调节胃肠运动与消化液的分泌,影响胃肠、胰腺激素的分泌等。国外的许多研究认为,在LCP的作用下,肠粘膜分泌胃肠激素的功能发生变化,如餐后胰高血糖素上升减弱,改善胰岛素释放与周围胰岛素的敏感性,起到降低餐后血糖的作用。
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